在第11届国际艾滋病协会科学会议上发表的一项研究报告称：与来自同一社区未感染艾滋的儿童相比，自幼儿时期就接受抗病毒治疗的艾滋患儿有明显更高的胰岛素抵抗和更差的代谢情况，其出现2型糖尿病和心血管疾病的风险可能也更大。
当肌肉细胞和器官(如肝脏)对胰岛素反应不佳，不能有效地从血液中吸收葡萄糖时，就会产生胰岛素抵抗。作为补偿，胰腺产生更多的胰岛素。最终，胰岛素的生产可能无法跟上血糖水平的上升。这将导致进展为“初期糖尿病”状态和代谢综合征。
胰岛素抵抗会导致多种严重的健康状况，包括2型糖尿病、心血管疾病、高血压和中风。
胰岛素抵抗还会增加患某些癌症的风险，包括膀胱癌、乳腺癌、结肠癌、宫颈癌、胰腺癌、前列腺癌和子宫癌。
艾滋病毒本身和一些用于治疗的抗病毒药物都可能导致胰岛素抵抗。超重的人也会产生胰岛素抵抗。开始抗病毒治疗后通常会发生体重增加。特别是那些服用TAF和整合酶抑制剂的人，可能会增加大量的体重，成为超重或肥胖。
然而，美国和法国的大型队列研究表明，服用整合酶抑制剂的人胰岛素抵抗或糖尿病的风险没有增加。在博茨瓦纳，怀孕期间服用整合酶抑制剂度鲁特韦（dolutegravir）的女性比服用依非韦伦（efavirenz）的女性患妊娠期糖尿病的风险更低。
艾滋患儿的胰岛素抵抗可能导致青春期或成年初期的代谢综合征和2型糖尿病，并增加患心血管疾病的风险。目前尚不清楚艾滋病毒或抗逆转录病毒在增加儿童胰岛素抵抗和代谢紊乱上有多大作用。
为了调查这些问题，南非开普敦Stellenbosch大学的Claire Davies和同事观察了两项针对婴儿和儿童的早期抗病毒治疗试验(CHER和P1060)。
在2014年至2020年期间，141名艾滋患儿参与者的代谢变化与169名有感染风险儿童（母亲是艾滋患者），以及175名无感染风险儿童（母亲不是艾滋患者）进行了比较。这两个艾滋阴性儿童对照组的参与者是从同一社区中招募的。
参与儿童每年接受一次代谢和心血管监测。研究人员记录了胰岛素和血糖水平、血压、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平，并用DEXA扫描测量了脂肪量。参与儿童在分析中提供了三个测量值的中位数。
在基线时，艾滋患儿年龄明显低于对照组(8.7 vs 9.4和9.2，p<0.001)，身高略矮。在这项研究中，未暴露于艾滋病毒的儿童是黑人的可能性更低(P<0.001)。感染艾滋病毒的儿童接受的抗病毒治疗方案包括齐多夫定、拉米夫定和洛匹那韦/利托那韦(83%)或非核苷逆转录酶抑制剂(20%)。
主要研究成果为平均胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)。多变量分析显示，与未暴露于艾滋病毒的儿童相比，感染艾滋病毒的儿童HOMA-IR均值高出14%(95%CI 1.03-1.25，p<0.01)。在暴露或未暴露于艾滋病毒的艾滋阴性儿童之间，胰岛素抵抗和其他代谢指标没有显著差异。
与未暴露于艾滋病毒的儿童相比，艾滋患儿的平均甘油三酯-高密度脂蛋白胆固醇比率(心血管风险增加的标志；胰岛素抵抗抑制“好的”高密度脂蛋白胆固醇的水平）高出49% (95% CI 1.36-1.63, p<0.0001)。
与未暴露于艾滋病毒的儿童相比，感染艾滋病毒儿童的脂肪量更低(-9%, 95% CI -18% to -0.01%)。
当根据观察到的变化，来预测平均代谢值随时间的演变时，胰岛素抵抗在13岁之前一直上升，然后略有下降，但甘油三酯-高密度脂蛋白胆固醇的比值随年龄继续下降。
这项研究的一个局限性是，由于研究人群的平均年龄和随访数据的数量，研究结果可能不能完全反映青春期的变化及其对胰岛素敏感性的影响。
研究人员指出，只有9%的参与者在最后一次研究访问时已进入了青春期的最后阶段。尽管随着青少年的成熟，他们的胰岛素敏感性可能会有所改善，但研究人员指出，在其他研究中，青春期前的胰岛素抵抗已经被证明可以预测青少年的胰岛素抵抗。
研究人员总结说，应仔细监测儿童和青少年临床症状不明显的心血管疾病，并给予适当的预防干预。