一、吸烟对心血管系统的危害
烟草烟雾中含有4 000多种化学物质，250多种有毒有害物质，其中有60多种物质具有致癌性，尼古丁是致成瘾的主要物质。二手烟雾与吸烟者本人吸入的烟雾相比，很多致癌和有毒化学物质的浓度更高。烟草烟雾中的尼古丁、一氧化碳、氧自由基、多环芳香烃及丁二烯与心血管系统的损害直接相关。
（一）吸烟导致心血管疾病的生物学机制：
1、 吸烟导致内皮功能损害。主要表现为内皮舒张功能受损、促炎症状态和促血栓形成。促进白细胞和单核细胞粘附到血管壁，导致内皮细胞分泌的促凝因子（PAI-I）和抗凝因子(tPA)失衡以及抗栓因子（一氧化氮（NO）、前列腺素）分泌减少。血管内皮功能损伤与烟草烟雾中的氧自由基和尼古丁相关。
2、 吸烟导致血栓形成，是急性心血管事件的重要因素。流行病学研究显示，吸烟导致心肌梗死的风险和心源性猝死的风险远高于心绞痛风险。具体机制可能包括：a. 内皮细胞分泌NO减少致血小板激活；b.内皮细胞tPA生成减少，PAI-I生成增加；C.动脉粥样硬化斑块内组织因子、血管细胞间粘附分子（VCAM-1）生成增加，单核-巨噬细胞聚集增加。d.血小板释放大量的血栓素A2，促进血小板粘附聚集。e. 动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶（MMP)活性增加，导致斑块不稳定。
3、 吸烟导致机体处于炎症状态。炎症与动脉粥样硬化密切相关，吸烟使体内白细胞、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原增加；促进白细胞向血管壁的粘附，激活单核细胞，导致动脉粥样硬化发生发展。上述病理变化与吸烟加剧氧化应激密切相关。尼古丁提高白细胞和血小板间的相互作用，促进白细胞粘附，增加白介素12（IL-12）分泌，刺激T细胞增殖和细胞因子释放。提示尼古丁参与吸烟对机体免疫反应。但将吸烟改为尼古丁贴剂用于人体，体内白细胞计数明显下降，提示尼古丁在促炎状态中不是发挥主要作用。
4、 吸烟导致致动脉粥样硬化性血脂异常，包括低高密度脂蛋白胆固醇血症（HDL-C血症）、高甘油血症、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）升高和氧化低密度脂蛋白胆固醇（oxLDL）增加。烟草烟雾中的尼古丁与血脂异常密切相关，其机制包括尼古丁加速脂溶解导致游离脂肪酸增加，尼古丁导致胰岛素抵抗。
5、 吸烟导致冠状动脉痉挛。临床研究发现，吸烟者冠状动脉痉挛风险增加2.41倍。冠状动脉内超声研究显示，吸烟促进冠状动脉收缩，增加总冠状动脉血管阻力。另一研究显示，冠心病患者吸烟后冠状动脉阻力增加，α受体阻滞剂可阻断这种反应，提示冠状动脉阻力增加至少部分是因为交感神经兴奋性增加引起。此外，吸烟导致内皮NO生成减少，增加冠状动脉血管平滑肌细胞RhoA/Rho 肌酶（ROK）表达，均与冠状动脉痉挛密切相关。
6、 吸烟导致机体胰岛素抵抗。吸烟者糖尿病发病风险增加，糖尿病患者胰岛素使用量增加，糖尿病大血管并发症风险和微血管并发症风险增加。其机制未完全阐明，一部分证据显示与尼古丁相关，氧化应激和交感神经激活以及皮质醇和生长激素分泌增加可能是其作用机制。
（二）临床流行病学
1．吸烟造成心血管疾病发病年轻化，使首次发生心肌梗死时间提前10年，使冠心病的患病危险增加2倍，使急性心肌梗死患病风险增加最高达7倍，且与吸烟量呈线性关系，即使每日吸烟<5支，急性心肌梗死风险增加40%。人群越年轻，吸烟的相对危害越大。60岁以上吸烟者冠心病相对危险增加2倍，而50岁以下吸烟者冠心病的相对危险增加5倍。
2. 吸烟使晚期和极晚期支架内血栓形成风险增加1.55倍。吸烟是冠状动脉介入治疗后非致死性心肌梗死风险增加的重要危险因素，使冠状动脉介入治疗后死亡相对风险增加1.76倍，发生Q波心肌梗死的相对风险增加2.08倍。
3．吸烟使猝死的相对危险升高3倍以上，是猝死最重要的危险因素。
4. 吸烟使缺血性卒中的相对危险增加90％，使蛛网膜下腔出血的危险增加190％。
5．吸烟使外周血管病的患病危险增加10-16倍，间歇性跛行发病率增加4倍，截肢风险增加2倍，使下肢末端旁路移植手术失败风险显著增加。70%的下肢动脉粥样硬化性闭塞和几乎所有的血栓闭塞性脉管炎都与吸烟相关。
6．吸烟者死于主动脉瘤的风险显著增加，并与每天吸烟的支数有明显的量效关系。
二、戒烟对心血管系统的益处：
（一）、短期（<1年）获益
1. 戒烟使白细胞计数下降，血小板聚集率下降，血纤维蛋白原浓度下降，血HDL-C水平增加，使动脉顺应性改善，使心肌梗死患者冠状动脉内皮功能改善。
2.戒烟2个月，血压和心率开始下降；戒烟6个月，心血管疾病各危险参数值降低、动脉僵硬度改善；戒烟1年，冠心病发病风险降低50%。
3．戒烟1年后卒中再发危险降低20％，戒烟5年后卒中再发危险降到与不吸烟者相同。
（二）、长期（>1年）获益
1．戒烟使冠心病远期死亡风险降低36%，远高于任何一项其他二级预防措施（他汀降低29%，ß－阻滞剂降低23%，ACE抑制剂降低23%，阿司匹林降低15%）。使心肌梗死后的死亡风险降低46%。
2.戒烟使冠状动脉介入治疗后心血管死亡相对风险降低44%，使冠状动脉旁路移植术后心血管死亡相对风险降低75%，再血管化相对风险降低41%。
3.戒烟者与持续吸烟者相比，发生心脏骤停的绝对风险降低8%。
4. 戒烟使间歇性跛行静息痛发生率降低16%。
5．戒烟是挽救生命最经济有效的干预措施，每挽救一个生命年的费用为2,000–6,000美元，相当于降压费用的1/5，降脂费用的1/25 (降血压治疗为9,000–26,000美元，降血脂治疗为50,000 – 196,000美元)。
三、烟草依赖治疗目前存在的问题
1998年世界卫生组织正式将烟草依赖作为一种慢性高复发性疾病列入国际疾病分类（ICD-10）(F17.2)。引起烟草依赖的因素包括生物因素、心理因素和社会文化因素。大多数吸烟者认为自己想戒烟就能戒烟。实际上，这种戒烟持续1年以上的成功率不到5%，戒烟需要临床医生指导，包括针对心理依赖和生理依赖的治疗。
戒断症状是烟草依赖的主要表现。表现为戒烟后出现烦躁不安、易怒、焦虑、情绪低落、注意力不集中、失眠、心率降低、食欲增加、体重增加、口腔溃疡、咳嗽流涕等。一般停止吸烟后一天内出现戒断症状，戒烟后14天内最强烈，戒烟大约1个月后减弱，可能持续6个月。戒断症状发生率的文献报道显示，大约50%的戒烟者会出现戒断症状(19)。一项研究评价戒断症状的危害，结果表明有戒断症状的患者心境状态量表（Production and Operations Management Society ，POMS）评分近似精神科门诊患者的水平，并与戒烟后患者体内激素分泌异常相关，包括促肾上腺皮质激素、皮质醇及催乳素水平升高。精神应激和激素分泌异常是急性心血管事件的重要危险因子，强烈建议接受冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术以及发生心肌梗死的吸烟患者使用戒烟药物，减弱神经内分泌紊乱导致的心血管系统损害。
四、针对烟草依赖治疗问题的解决方案
世界卫生组织（WHO）和2008年美国戒烟指南建议，治疗烟草依赖，除存在禁忌证或缺乏有效性充分证据的某些人群（如妊娠女性、无烟烟草使用者、轻度吸烟者（每日吸烟量少于10支）、青少年）以外，临床医师应鼓励所有尝试戒烟的患者使用戒烟药物。
目前，许多欧美和亚太国家和地区（澳大利亚、爱尔兰、英国、日本、比利时、西班牙、加拿大、美国、韩国、法国等）都将烟草依赖作为一个独立的疾病，并将戒烟药物纳入医保报销目录。这些国家的实践表明：将戒烟服务作为公共补偿的一部分，对降低与烟草有关的疾病负担能起到积极的促进作用。
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