当细菌感染发生时，会形成由死细胞和残骸组成的脓肿，周围被炎症免疫细胞包围。脓肿内的细菌繁殖，引起更多的炎症并对周围组织造成进一步损伤。在严重情况下，这些免疫反应可能扩散到全身，导致危及生命的器官功能衰竭或败血症。然而，之前人们并不清楚脓肿是如何形成以及如何预防。
通过使用临床前模型，来自美国的研究人员发现了可能导致肝脓肿形成的关键机制：一个被称为逆转录的过程，在这个过程中DNA是从RNA合成的。研究论文已发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）。
利用RNA测序技术，研究人员检测了感染大肠杆菌小鼠的肝脏基因转录本。他们发现脓肿的形成与内源性逆转录病毒(ERVs)的表达增加有关，ERVs是在之前感染后整合到小鼠基因组中的病毒残留物。研究人员假设ERVs产生的DNA可以刺激炎症免疫反应，从而破坏周围细胞，推动脓肿发展。如果是这样，阻止ERVs的活动可能会阻止脓肿形成。
为了验证这一点，研究小组用逆转录酶抑制剂的混合物来治疗小鼠，也就是用治疗艾滋感染的抗病毒药物阻止ERV DNA的表达。研究人员发现，如果在细菌感染后迅速给予单剂量抑制剂混合物，就足以阻止脓肿形成。
“在小鼠中，对脓肿的易感性因性别和组织而异，因此还需要进一步研究来了解抗病毒药物在不同个体中的预防方式，”研究人员说：“总的来说，我们的研究结果表明，用来治疗HIV的药物可以用于预防细菌性败血症的炎症并发症。”