目前认为，病毒储藏库的持续存在是清除HIV的主要障碍。狡猾的HIV入侵淋巴系统后，会形成一个看不见的受感染细胞库，从而逃避人体免疫系统的侦察，逃避抗病毒治疗药物的杀灭，这些感染细胞在“休眠”状态下不释放病毒颗粒，一旦停止治疗，病毒又咆哮着回来了，并释放大量的病毒颗粒。纵向研究显示，在抗病毒治疗的患者中，清除静默的感染细胞群可能需要60年以上的时间。因此，迫切需要找到一套快速清除潜在病毒储藏库的新策略。
近日，德州生物医学研究所（TX Biomed）Binhua Ling组在生命科学前沿《Science Trans Med》发表了一项重要HIV治愈研究。该研究用带有示踪功能的病毒SIVmac239 M barcode感染恒河猴，从而探究病毒储藏库的分布。这项研究对HIV病毒储藏库的形成与发展有重新认识，有利于开发HIV治愈性研究的开展与评估。
Solis-Leal等人构建了具有跟踪功能的SIVmac239M并感染恒河猴模型，模似人体感染HIV后形成病毒储藏库的过程。这项研究非常难得可贵的是给予恒河猴2个阶段的抗病毒治疗，并给予了2次试验性停药，以了解SIV（HIV）病载反弹情况。这项研究使用病毒测序、全长SIV DNA检测、以及单细胞测序分析了来自次级淋巴器官（脾、肠系膜淋巴结和腹股沟淋巴结）以及来自结肠、回肠、肺、肝脏和脑的组织储藏库分布，为病毒储藏库的研究和评估提供依据。
研究发现，恒河猴模型在进行抗病毒治疗后，7只感染恒河猴中有4只样本的血浆中可检测到SIV RNA，尽管病毒载量低于22拷贝/ml。而在组织中、肠系膜淋巴结、腹股沟淋巴结和脾脏含有与血浆中检测到的相同克隆病毒。重点是，CD4+ T细胞是试验性停药后携带SIV RNA的主要细胞类型。
此外，对于大多数动物来说，淋巴组织中的T细胞区域显示出比B细胞区域含有更多的SIV RNA。同时，试验性停药早期的血浆中存在的病毒克隆与淋巴组织中的病毒一致。
本次研究结论：
1、第二次试验性停药后血浆中重新出现的病毒克隆类型主要与脾脏、淋巴结等次级淋巴组织中发现的病毒克隆相一致；
2、在试验性停药过程中，CD4+T细胞是最主要SIV RNA来源。这些均提示次级淋巴器官是试验性停药早期推动SIV病载反弹的最主要病毒储藏库。说明在启动抗病毒治疗后，外周血的病毒载量检测不到，但淋巴组织和次级淋巴器官已经形成病毒储藏库。
