一项10月10日发表在学术期刊《Nature》上的论文，研究了艾滋感染者中神经认知障碍风险增加的机制，并探索了或许可行的治疗方法。
神经认知障碍
尽管有抗病毒治疗，但潜伏性HIV感染仍然存在，特别是在大脑中，随着病毒蛋白释放，可能会导致神经元变性，从而造成神经认知障碍，受神经认知障碍影响的艾滋感染者可能高达30-50%。
HIV相关神经认知障碍会降低抗病毒治疗依从性，损害注意力、记忆力和认知功能，导致独立性丧失，缩短寿命。尽早开始抗病毒治疗与认知功能显著改善相关，但顽固性神经认知障碍不会因此被根除。
风险因素
在艾滋感染者中，神经认知障碍风险最高的是50岁以上人群。CD4+水平极低的人患神经认知障碍的风险更高，神经认知功能也会迅速老化。
早期对神经认知障碍病理生理学的研究表明，神经认知障碍与免疫失调、代谢功能障碍引起的线粒体扰动、金属离子调节受损、溶酶体功能破坏和生态失调有关。
神经元损伤
HIV可能在抗病毒治疗开始前引起神经元损伤，这种现象被称为“遗留效应”，而脑和脑脊液(CSF)中潜伏的HIV感染会造成直接和间接损伤。神经元损伤可能是由于大脑中持续的病毒蛋白表达(尽管被抑制)，这会导致氧化应激、钙离子信号改变、线粒体功能受损和细胞凋亡。
HIV和抗病毒治疗都会引起线粒体结构和功能的巨大变化，随后改变神经元和神经胶质细胞的能量途径，可能损害大脑健康。即使病毒抑制，艾滋感染者中也能看到NLRP3炎症小体激活。在面对危险信号，如氧化分子和溶酶体破裂等情况下，这种炎症小体释放出白细胞介素1β (IL-1β)和IL-18等炎症化学物质，从而减少突触神经递质，损害神经元的结构和功能生长，引发焦亡。慢性神经炎症也会使大脑受到退行性损伤。
合并症
先前的研究表明，糖尿病、高血压、肥胖、代谢综合征、抑郁症等合并症会直接导致HIV相关的神经认知障碍。合并结核、丙肝和巨细胞病毒感染也可能增加艾滋感染者患神经认知障碍的风险。此外，随着肠道生态失调，肠-脑轴会引起神经元结构和功能的变化。
药物干预
目前还没有神经认知障碍药物疗法被批准。一些或许可行的药物干预包括人类生长激素释放激素(hGHRH)类似物，如替沙莫林和GPLD1。替沙莫瑞林恢复生长激素分泌，刺激脑血流，阻断氧化损伤，并通过刺激胰岛素样生长因子1 (IGF1)促进神经发生和突触生长。
GPLD1是一种运动诱导酶，可以调节炎症途径，改善线粒体功能，恢复正常凝血途径。GPLD1的施用模仿运动的效果，可能有利于神经认知障碍。根据艾滋感染者大脑中干扰素(IFN)活性的现有信息，人类IFNβ和IFNα亚型可能会被用作艾滋治疗和神经认知障碍的二级预防。
非药物干预
预防或治疗HIV相关神经认知障碍的药理学方法目前处于试验阶段，但非药物干预可以更容易地纳入艾滋感染者的日常生活，改善他们的认知功能和生活质量。
非药物干预可以影响代谢和炎症过程：包括体育活动、更好的睡眠、营养改善和认知锻炼。健康饮食与体育活动、睡眠相互配合，可恢复代谢正常，促进神经细胞生长和突触生成，适当锻炼还能改善情绪。