与普通人群相比，艾滋感染者会经历持续的低水平炎症，这可能会导致健康状况恶化，但其中确切的原因一直不清楚。
一项8月8日发表在学术期刊《艾滋病》上的研究发现，持续炎症或与有缺陷的艾滋病毒颗粒有关。尽管处于无法检测到的状态，但该研究证实了这种病毒成分的存在。
持续的免疫激活和炎症会导致免疫系统衰竭，并在很长一段时间内损害器官。整体炎症状态的加剧是许多慢性健康问题(如心脏病)的根源。在艾滋感染者中，很多原因可以解释低水平炎症，例如某些艾滋药物、吸烟和其他生活方式因素，或合并感染。然而，最大的嫌疑人还是艾滋病毒本身：尽管被抑制，但人们认为这种病毒似乎以某种方式不断触发免疫系统。
有缺陷的病毒会在我们体内不断产生外来蛋白质，这足以让免疫系统保持警觉，从而处于持续炎症状态。目前的研究证实，即使多年病毒抑制，有缺陷的HIV序列和蛋白质也与一些炎症标志物相关。这些有缺陷的病毒不能成功繁殖，也不能感染新细胞，但它们似乎在一些“病毒库”细胞中被积极地制造出来。
研究人员观察了23名艾滋感染者，其中大多数人正在接受抗病毒治疗(ART)，且病载无法检测到。尽管缺少活跃的病毒复制，且病毒载量无法检测，但在经过长时间的定期抽样随访后，研究人员发现3名参与者中病毒DNA、RNA和蛋白质的数量仍然存在并保持不变。
其他参与者的样本也显示了类似结果。事实上，多达99.8%的测序样本是有缺陷的病毒。对此的唯一解释是，病毒通过被感染的免疫细胞克隆扩增，产生有缺陷的病毒成分。克隆扩增是指某些免疫细胞在受到刺激时迅速复制自身的能力。通过这种方式，少量细胞可以生长成数百万个相同细胞。如果它们含有HIV病毒，它们在克隆时将同时增加整合病毒数量。
尽管治疗后病毒得到抑制，但大多数炎症标志物(如c反应蛋白、白细胞介素6)的水平几乎没有下降。此外，有缺陷的病毒RNA数量和病毒蛋白之间有很强的联系，这表明有缺陷的病毒序列可以继续产生病毒蛋白。d -二聚体，一种炎症分子，也与缺陷病毒RNA和病毒蛋白的数量呈正相关，CD8细胞的数量似乎也会随着缺陷病毒成分水平的提高而增加。
由于这些有缺陷的病毒无法复制和产生新病毒，因此很难用药物来靶向它们。从某种意义上说，它们是“死的”，然而它们作为免疫系统的触发器，可能会增加炎症反应，使身体精疲力竭。该研究强调了缺陷病毒颗粒和成分的重要性，它们是导致HIV感染者炎症加剧的原因，同时也给改进艾滋治疗提供了新思路，未来治疗重点可能是免疫系统，而不是病毒本身。