红枫湾APP：HIV依赖糖基化蛋白质进入宿主细胞，而MOGS缺陷会影响糖基化的进行。

MOGS-CDG是一种罕见疾病，该疾病主要由MOGS基因的缺陷引起，导致糖基化过程中的异常。

正常情况下，MOGS基因编码的酶参与糖基化过程。糖基化是一种将蛋白质表面糖分子与蛋白质结合的过程，用于确保蛋白质的稳定性和功能性，所以MOGS缺陷会影响糖基化的进行。

但MOGS-CDG的基因变异也能保护细胞免受病毒感染，特别是针对一些依赖糖基化的病毒，比如HIV，它依赖糖基化蛋白质进入宿主细胞。现在，美国天普大学的科学家们想利用这一特性，来消除HIV-1感染，同时不对细胞存活产生不利影响。

新方法基于两种基因编辑构建的而成，一种针对HIV-1 DNA，另一种针对名为MOGS的基因。研究人员在感染HIV-1的人体细胞中发现，破坏病毒DNA的同时故意改变MOGS，会阻止感染性HIV-1颗粒产生，该发现为艾滋治愈新技术的开发打开了大门。

在这项新研究中，科学家们设计了一种遗传方法，通过对免疫细胞内的DNA进行编辑，专门启动CRISPR以阻止MOGS基因的表达，这些免疫细胞都携带有复制能力的HIV-1。该研究已发表在《Cell》旗下的《分子疗法-核酸》。

对于保留正常MOGS基因功能的未感染细胞，这种新方法预计不会产生任何影响，但在已感染HIV-1的细胞中，这种方法会破坏HIV-1包膜蛋白的糖基结构，导致产生非传染性病毒颗粒。

"这种方法在概念上非常新颖，"研究人员说："能削弱病毒进入细胞的能力，也就是干扰病毒的糖基化过程。在根除艾滋这方面，MOGS可能会成为除整合病毒DNA之外的下一代CRISPR基因编辑靶点。

研究人员会进一步评估CRISPR-MOGS在临床前研究中的有效性和安全性。在之前的工作中，该团队证明了CRISPR能从非人灵长类动物细胞中清除HIV DNA。