HIV进入人体后需要通过细胞表面的受体进行转录和复制。为此，它会向外伸出一个大“钩子”，并将其遇到的T细胞牢牢勾住，然后将其致命的遗传密码“货物”运送进去。此时，HIV表面的一小块突然打开，并开始了感染过程。这个大“钩子”是一种名为包膜糖蛋白的结构，是影响病毒对接T细胞受体CD4能力的关键部分。包膜的许多部分不断移动，以逃避免疫系统，但疫苗免疫原被设计为保持相对稳定。
为了观察病毒在打开、关闭和介于两者之间的不同状态，研究人员使用了阿贡国家实验室的电子加速器，加速器产生的X射线波长可以识别分辨率小至单个原子的物体。
研究人员解释说，当病毒在人类T细胞上寻找最佳连接点时，宿主细胞的CD4受体是它第一个依附的目标。正是这种联系触发了包膜结构打开，进而暴露出一个共同的受体结合部位，这才是真正重要的。一旦病毒的两个分子都与细胞膜结合，病毒RNA的入侵过程就会启动。如果病毒进入细胞，感染就是永久性的。
研究人员发现，移动结构保护了病毒上敏感的共受体结合部位。该结构如同一个门闩，既能开又能关。用一种特定的抗体将其锁住，可阻止感染过程。