一项来自欧美的研究发现了HIV进入健康细胞核的新路径，HIV会在那里复制并继续侵入其他细胞。该研究已于8月10日发表在学术期刊《自然通讯》。
研究人员确定了三种HIV侵入细胞所必需的蛋白质，并合成了可以靶向其中一种蛋白质的分子(药物)，这可能有助于艾滋新疗法的研发。
“我们可能发现了一条对疾病有直接影响的蛋白质路径，这为新药开发提供了一个新思路，”研究资深作者Aurelio Lorico博士说。
HIV的复制需要进入细胞，进入戒备森严的细胞核，以便将病毒成分整合到健康细胞DNA中，但人们还不清楚病毒是如何穿过细胞保护膜的。
在这个新路径中，HIV通过内体进入细胞，推动核膜形成核凹陷，最终将病毒引入细胞核，这个过程对HIV感染其他细胞非常重要，可简单分为三步：
1）HIV进入细胞时被包裹在一个包膜中，这个包膜叫内体。
2）内体将保护性核膜向内推，形成一个凹陷，这个凹陷叫核凹陷。
3）然后，内体移动到凹陷顶端，在那里病毒滑入细胞核。
研究人员发现，在这一过程中，有三种蛋白质非常重要：第一种蛋白质(Rab7)位于内体的膜上，第二种蛋白质(VAP-A)位于发生凹陷的核膜上，第三种蛋白质(ORP3)将前两种蛋白连接在一起。
如果HIV想成功侵入，这三种蛋白质之间的相互作用就是必需的。所以，研究人员合成了能打断这些蛋白质相互作用的分子。经测试发现，当存在这些分子时，HIV无法进行复制。这说明通过干扰蛋白质之间的相互作用，可以阻止病毒在细胞内复制。对于新药研发来说，这一发现意义重大。
研究人员是在癌症转移研究中首次发现了这种路径，可能也会影响其他疾病。“这是一个全新路径，我们已经开发出分子(药物)来阻止它，”Lorico博士说：“虽然我们的研究还处于临床前阶段，但合成的新药很可能对艾滋病、其他病毒性疾病、转移性癌症、以及涉及核转运的疾病有治疗作用。”