该研究结果已发表于学术期刊《临床研究杂志》（JCI）。
研究中使用的蛋白质旨在选择性刺激免疫系统的CD8+“杀手”T细胞增殖，专门攻击被艾滋病毒感染的T细胞。该合成蛋白质由研究联合通讯作者Steven Almo博士研发，简称synTac蛋白(“t细胞激活突触”的缩写)。
艾滋病毒会感染免疫系统的CD4+ T细胞。在过去的25年里，艾滋患者已经能够通过抗病毒疗法(ART)控制感染，ART是几种药物的组合，可以防止艾滋病毒感染新的CD4+ T细胞并在其中增殖。
“尽管抗病毒疗法在长期抑制艾滋病毒方面非常有效，但这只是僵持，而不是战胜，”联合通讯作者Harris Goldstein医学博士说。
“抗病毒疗法的长期使用可能导致严重的副作用，”Goldstein博士指出:“一旦停止抗病毒疗法，潜伏的艾滋病毒——可以在CD4+ T细胞中持续数年——将从它们的藏身之处出现，重新开始感染。我们在JCI发表的论文显示，synTac蛋白通过极大增加保护性HIV特异CD8+ T细胞数量，来消除这些被感染细胞”。
任何治疗方法都很难去除所有潜伏的被感染T细胞。我们对synTac的目标是‘功能性治愈’，也就是说，即使在停止抗病毒治疗后，synTac引发的强大免疫反应也能将艾滋病毒抑制到无法检测的水平。”
研究人员首先在感染了艾滋病毒或巨细胞病毒(CMV)的人类血液样本上，测试了他们的抗艾滋病毒synTac蛋白。巨细胞病毒是一种常见的疱疹病毒，可感染并造成有免疫抑制的患者死亡。
对于感染了HIV或CMV的人类血液样本，synTacs针对地刺激了对抗这些病毒免疫反应，让CD8+ T细胞出现强烈的选择性增殖，显示出对抗HIV或CMV的强大活性。
研究人员接着将针对HIV或CMV的synTacs，静脉注射至已被感染且具有“人源化”免疫系统的小鼠体内。这种免疫系统，让小鼠能够感染类似HIV或CMV这种人类会感染的病毒。
研究人员发现，synTac蛋白让人类HIV特异性CD8+ T细胞增加了32倍，CMV特异性CD8+ T细胞增加了46倍。在被HIV和CMV感染的小鼠中，大量的被syntac刺激的人类CD8+ T细胞都能有效地抑制病毒感染；这表明syntac可能会成为功能性治愈HIV，以及治疗CMV和其他病毒感染的新方法。
“关键的一点是，我们可以轻松地对synTac蛋白进行编辑，以便对抗有T细胞参与的多种疾病，包括远远超出病毒范围的疾病，”阿尔伯特·爱因斯坦癌症中心，癌症治疗项目的联合负责人Almo博士说。“比如，目前进行的一项涉及头颈部癌症患者的临床试验，正在评估synTac选择性激活抗癌T细胞的能力。由于synTacs可以关闭和激活T细胞，它们也正在研究通过关闭错误攻击人体健康组织的T细胞，来治疗Ⅰ型糖尿病和其他自身免疫性疾病。”