为此来自瑞典传染疾病控制研究所，Karolinska研究院的研究人员针对这一问题展开了深入探讨，发现在长期抗逆转录病毒治疗之后，记忆T细胞和原生T细胞都会出现HIV-1的DNA，由此解析了其中的一个关键机制。这一研究成果公布在《美国国家科学院院刊》（PNAS）杂志上。

抗逆转录病毒药物是一类于治疗逆转录病毒（主要是HIV）感染的药物。联合使用几种（通常是三种或四种）抗逆转录病毒药物被称为高效组合抗逆转录病毒治疗。

这种治疗能为HIV的复制造成多重障碍，可以使子代数量保持在较低的水平，并能降低产生优势突变的可能性。如果一个突变对一种药物产生了耐药性，另一些药还能继续压制病毒的复制和变异。但是进行治疗后艾滋病病毒是否能仍然复制还尚不清楚。

在这篇文章中，研究人员以八位艾滋病患者样品（进行了长期抑制性cART治疗）作为研究对象，仔细分析了病毒随时间推移的变化情况，从中指出cART抑制了HIV-1在血液中的浓度，但是没有完全清除这种病毒。研究人员选取了艾滋病患者外周血和肠相关淋巴组织进行分析，这些组织是艾滋病病毒的存储库，从中能分离得到HIV-1的DNA。研究人员发现主要的治疗障碍是受感染的记忆CD4+ T细胞一个非常稳定的细胞库。

与在感染后的1-3个月开始治疗的病人的细胞相比，从感染之后的1年以上开始治疗的患者处收集到的T细胞有更高的感染频率，这提示早治疗可能导致HIV-1型的储存库较小。

而且开始进行cART治疗前在血浆中的艾HIV-1种群在遗传上类似于接受了4-12年的抗逆转录病毒疗法的受感染T细胞中的病毒种群。

这些发现表明病毒复制可能不是HIV-1在接受cART治疗患者体内持续存在的主要原因。受感染的记忆细胞中出现的异常稳定的细胞库可能才是治愈艾滋病的一个主要障碍。