但该研究也发现，绝大多数经历过病毒波动或低水平病毒血症的人继续重新抑制HIV，并没有经历病毒学失败。
病毒载量高于检测水平(通常是超过50拷贝/毫升的孤立测量值)是一种常见现象，但研究人员一直不确定其意义。
一些研究表明，它们代表潜伏感染细胞库中的病毒暂时释放，而不是持续的病毒复制。
低水平病毒血症的连续测量——超过50拷贝，但低于200拷贝/毫升水平，通常用于在高收入环境中定义病毒学失败——也难以解释。一些研究发现，低水平病毒血症患者后续病毒学失效的风险更高，两项研究发现后续死亡或临床疾病进展风险更高的趋势。
但美国的一项研究发现，在首次接受抗逆转录病毒治疗的患者中，低于200拷贝/毫升的低水平病毒血症并不能预测病毒学失败。
EuResist网络(一个研究HIV耐药性的欧洲研究合作组织)的研究人员调查了病毒光点和低水平病毒血症的影响，这是迄今为止在高收入环境中研究的人数最多的人群。他们在德国、西班牙、意大利、卢森堡、比利时和葡萄牙的艾滋病诊所找到了22532名在2005年至2015年期间开始治疗并在开始治疗后至少进行了12个月随访的患者。
与会者分为以下几类：
持续病毒学抑制低于50拷贝/毫升
病毒斑点:单个病毒载量超过50拷贝/毫升
低水平病毒血症:若干病毒载量介于51至199拷贝/毫升之间，至少间隔30天
病毒学失败是主要研究结果，定义为连续两次病毒载量超过200拷贝/ml或单次病毒载量超过1000拷贝/ml。
在中位数2.8年的随访中，发生了1424例病毒学失败，72%发生在先前病毒学抑制的人群中，15%发生在经历过病毒波动的人群中，13%发生在低水平病毒血症的人群中。
在首次检测到病毒载量后，12%的低水平病毒血症患者在两年内继续经历病毒学失败，相比之下，5%的病毒波动患者。
在调整了人口统计和艾滋病毒相关因素(包括抗逆转录病毒方案和治疗经验)后，低水平病毒血症被证明是病毒失败风险的两倍(调整后的风险比2.2,95%置信区间1.6-3)。病毒斑点适度增加病毒学失效的风险(aHR 1.70, 95% CI 1.3-2.2)。
与病毒斑点和低水平病毒血症一样，较年轻、女性、较低的CD4计数、较高的治疗前病毒载量、治疗经历和注射用药史都增加了病毒学失败的风险，尽管它们对病毒学失败的后续风险的影响小于病毒斑点。
当分析局限于2014年之后开始治疗的患者时，病毒信号、低水平病毒血症和随后病毒学失效风险之间的关系仍然显著，但当分析局限于第一个方案包含整合酶抑制剂的患者时，这种关系不再显著。然而，研究人员指出，这类病毒血症的病例数量有限，这意味着应该谨慎对待这一结果。
140人在低水平病毒血症发作期间进行了第一次病毒载量测试，90天内进行了耐药性测试。49个基因至少有一个耐药突变; 其中16个是在开始治疗前不存在的新突变。16个有新突变的队列成员中有7个随后出现病毒学失效。在低水平病毒血症中出现的最常见突变是与拉米夫定或恩曲他滨暴露相关的M184V突变。
由于在低水平病毒血症期间进行的耐药试验数量较少，因此很难判断低水平病毒血症后的病毒学失效在多大程度上是由低水平病毒血症期间早期耐药性的出现所驱动的。但这组科学家说，他们在病毒载量低于200拷贝/毫升的人群中检测到新的耐药性突变，这一事实支持了欧洲艾滋病临床协会的建议，即在低水平病毒血症发作期间进行耐药性检测，如果检测到耐药性，则调整治疗方案。