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依从性好但仍无法抑制艾滋病毒?研究发现一个“新元凶”

上传时间:2026-05-10 11:16:24文章来源:红枫湾

红枫湾APP:北卡罗来纳大学教堂山分校斯旺斯特罗姆实验室发表在《传染病杂志》上的一项新研究发现,导致非抑制性病毒血症(NSV)的原因可能不是CD4细胞,而是常被忽视的巨噬细胞

非抑制性病毒血症(NSV):这是一种罕见的临床情况,即进行抗逆转录病毒治疗(ART)的患者服药依从性好、没有耐药,但病毒载量就是降不下去,甚至还不低。

研究方法

研究人员通过病毒测序、遗传分析等多种手段,试图搞清楚:为何有人会出现NSV?

研究对4名NSV者的病例进行了分析,这4位感染者有几个共同点:

·初始CD4极低(10–90 cells/µL),属于重度免疫抑制

·初始病毒载量极高(80万-200万cop/mL)

·多人合并机会性感染(如鸟分枝杆菌、巨细胞病毒、EB病毒)

·服药依从性记录完整(包括监督服药、长效方案)

核心发现

ART抑制了病毒复制,病毒没有持续进化,未检测到耐药,但循环病毒RNA仍然存在;

在ART期间持续存在的病毒具有3个特征:

·遗传多样性(说明来源复杂)

·没有持续进化(说明不是在复制扩增)

·偏好感染巨噬细胞(M趋向性)

这些特征组合起来,强烈指向一个结论——循环病毒RNA的来源并非CD4细胞,而是巨噬细胞。这为解释为何有些人对ART无反应提供了一种新的潜在解释。

临床意义

这项研究进一步证实,HIV病毒库远比CD4细胞复杂得多,巨噬细胞也可能发挥着重要作用,尤其是在晚期患者中。

若巨噬细胞能够长期存活,产生病毒但不进行复制,并逃避免疫系统的清除,那它产生的病毒库可能更难攻克。这对于未来探索HIV治疗和病毒根除具有重要意义。

这篇论文提醒我们,当某些现象不符合常规模式时,并不意味着基本原理是错误的——它可能意味着生物学机制更为复杂。

会改变ART吗?

不会。因为 目前没有可用的临床检测来判断“是不是巨噬细胞在作怪”,即使能测,也不会改变治疗方案、监测策略和换药决策。

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