红枫湾APP：一项英加合作的研究发现，调控Th17细胞免疫功能的分子RORC2，通过与艾滋病毒基因组的特定区域结合，促进了艾滋病毒在Th17细胞内的表达。研究人员还获得了加拿大卫生研究院总计近90万美元的资助。
加拿大蒙特利尔和伦敦的科学家已经确定了转录因子RORC2在艾滋病毒感染中发挥的关键作用：该分子附着在病毒基因组的某些部分上，但不阻止其复制。
这项研究由加拿大蒙特利尔大学医院研究中心的研究员Petronela Ancuta，以及伦敦大学学院的Ariberto Fassati共同发表在《美国科学院院刊》上。
在感染期间，艾滋病毒隐藏在CD4+ T细胞中，这些细胞成为了病毒的住处，并让它继续增值。
在CD4+ T细胞中，负责防御并保护粘膜完整性的Th17细胞，在允许病毒复制方面特别宽容，这实际上维持了病毒的存在。到目前为止，还没有对这种现象的解释。
“我们的研究结果显示，调控Th17细胞免疫功能的分子RORC2，通过与病毒基因组的特定区域结合，促进了病毒在这些细胞内的表达，”蒙特利尔的医学教授Petronela Ancuta说。
“在实验室中，我们成功地利用小药理学分子抑制了它的作用，”她说：“因此我们能够阻止病毒在健康参与者CD4+T细胞中复制。在同一类型细胞中，参与者为接受抗病毒治疗的艾滋患者，我们成功地限制了病毒的扩张。”
这一概念在艾滋研究领域是全新的，意味着艾滋病毒甚至可以利用RORC2来确保其在艾滋患者体内存活。
在之前的研究中，Ancuta教授的团队发现Th17细胞是HIV感染的首批目标之一，损失这些细胞会破坏肠道粘膜屏障的完整性，导致全身炎症。
“我们的目标是限制剩余病毒在Th17细胞中转录，”Ancuta教授说。“目前，我们的首要任务是在临床前模型中测试RORC2抑制剂的抗病毒效果。”