匹兹堡大学医学院和国家癌症研究所（NCI）的科学家们在《科学进展》杂志上发表论文称，他们发现了HIV携带者患T细胞淋巴瘤或免疫系统癌症概率不高的原因。
John Mellors医学博士。
HIV会将自己整合进细胞内那些潜在致癌的基因中，而当这在带有其他逆转录病毒的动物体内发生时，动物常常会发展出癌症。不过令人困惑而又庆幸的是，这种情况不会经常发生在HIV携带者身上。
当地时间10月13日，匹兹堡大学医学院和国家癌症研究所（NCI）的科学家们在《科学进展》杂志上发表论文称，他们发现了HIV携带者患T细胞淋巴瘤或免疫系统癌症概率不高的原因。
进入人体的HIV会寻找T细胞，并将自己的遗传序列，即“前病毒”插入它的DNA中。这有效地挟持了在身体中游走着寻找外来病原体的T细胞，让它们转而产生更多的HIV。这就引发了一个悖论：如果HIV可以整合到T细胞的致癌基因中，那它们不应该也会导致淋巴瘤吗？
为了回答这个问题，研究团队从患有淋巴瘤的13位HIV患者那里采集了样本，并从中选取3位“前病毒”水平较高的患者（表明病毒可能与癌症的形成有关）。然后，他们检查了这些样本，以了解前病毒插入T细胞DNA的位置。分析表明，只有当HIV前病毒插入STAT3基因（或插入STAT3基因和LCK基因）时，会促使带有这些前病毒的细胞激活细胞增殖。这和其他非病毒导致的人类基因突变一起，共同导致了T细胞淋巴瘤的发生。
“我们似乎在一定程度上解释了为何HIV很少直接导致癌症。HIV携带者体内需要发生一系列概率极低的事件，甚至在开始时就出现一些罕见的事件——在正确的位置插入STAT3或STAT3和LCK基因，才会最终导致淋巴瘤发生。”Mellors说，“尽管我们需要意识到艾滋病毒导致淋巴瘤的可能性，但这种情况非常罕见，目前还没有必要为此高度焦虑。”
由于药物和护理技术的进步，艾滋病毒感染者的寿命延长了，与此同时，累积突变的时间也更长了。论文作者John Mellors指出，当这与已经插入致癌基因的前病毒的影响相结合时，可能会导致淋巴瘤出现的频率随着时间的推移而增加。到目前为止，科学家们还没观察到这种情况。